在临床实践中,会碰到不注意清洗和养护家用呼吸机面罩导致肺部感染(甚至严重感染)的患者。因此清洗和养护家用呼吸机面罩非常重要。家用呼吸机面罩,与你如此亲密,自然需要更洁净,三分戴七分养,面罩也怕被冷落,科学的清洗和养护,能让面罩的效用更出色。清洗前,需要确认部件是否完好,面罩组件尽量完全分离,接氧口盖要打开,自己务必分清楚头带、硅胶垫、支架、罩体等,可以对着无创呼吸机厂商的说明书小心分拆。如果清洗较勤,面罩较干净,可以采用整体浸泡的方式,每次5分钟左右,浸泡溶液比为一勺中性洗涤剂(5毫升)溶于4升清水,如果面罩较脏,对于污垢较多的地方,可以用软毛刷轻轻刷去。对于面罩头带,面罩清洗时可用清水或中性洗剂溶液,如果较脏则轻轻揉搓避免变形,如清洗后不易干的话,则每周清洗一次。对于鼻垫和口鼻垫,建议每天用清水清洗,至少2-3天清洗一次,如果残留油脂较多,可用中性洗涤剂(如洗洁精等)的稀释溶液清洗,洗净后置于阴凉通风处晾干。不要将面罩或管路暴露于阳光直射下,否则会加速材质老化。清洗过程中,因为家用呼吸机面罩的特殊材质,清洗的水温应该为常温水,不可使用过热的水清洗,不能使用含有醋、漂白剂、酒精、芳香剂、保湿剂、抗菌剂、香油等成分的溶液清洗面罩和管路,这些溶液可能会造成损害、降低产品使用寿命。清洗后在阴凉通风处晾干,避免日光照射、暴晒和高温烘干,避免利器刮划。面罩除常规清洗保养需注意外,也要避免与毛线、棉线制品混放,以免魔术贴黏住毛线纤维削减头带粘合功效。平时面罩养护,除了日常养护外,需要定期更换面罩,让治疗效果体验收效最大化。一般面罩作为耗材,须定期更换,一般更换的周期建议是6个月。面罩属于耗材,任何部件出现的损坏,都应该及时更换以免降低使用功效。本文系王智刚医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
最近隔壁老王比较烦。50多岁的他,好不容易生了个儿子,今年儿子四岁,白白胖胖,就是容易感冒。而且每次感冒,都会出现打呼噜、呼吸短暂停止的现象。尤其是今年这种情况愈发严重了——即使不感冒也会打呼噜。三个月前跟老王在一起吃饭,他把他这个烦恼向我倾诉了一番。作为隔壁老王的邻居,隔壁老丁,我深知他这个儿子来之不易,在省人民医院生殖中心做了三次人工受精才怀上,他视若珍宝。看到这种情况,我有必要伸出友谊之手去帮他,于是,我咨询了省人民医院的著名鼾症专家张教授,才搞明白是这么回事。原来这个病叫儿童鼾症,多表现为晚上睡觉打呼噜、易惊醒、尿床、张口呼吸、上气道阻塞、呼吸暂停并伴有低血氧症,对儿童的生长发育和面部结构会产生严重影响。产生原因主要有扁桃体肥大、小颌畸形、腺样体肥大、咽腔狭窄、肥胖、呼吸道炎症等。危害有:生长发育缓慢;智力发育落后;影响面容结构;引起渗出性中耳炎。治疗方法主要有以下几种:1. 手术切除患儿的扁桃体、腺样体,解除上呼吸道堵塞导致的狭窄。该方法尤其适用于小颏畸形或上气道狭窄的患者。2.低温等离子消融治疗,消除引起上气道阻塞的脂肪层。3.儿童持续气道正压通气治疗。该方法无痛不需手术,不影响上气道结构,是指南推荐的方法。无论采取哪一种方法,都需要配合基础治疗,如减肥、锻炼、改变饮食方式、治疗基础病(如儿童哮喘)等。昨天老王又请我吃饭,他告诉我,向我咨询过之后他就带儿子去医院检查了,发现是腺样体肥大,采取了微创手术切除,效果较好,不再打呼噜了。现在儿子睡觉也踏实了,也不尿床了,白天精神也更好了。图1 “呼噜娃”图2 腺样体肥大图3 持续气道正压通气治疗本文系丁宁医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
夜间睡眠打鼾,伴有呼吸暂停,早晨起床口干、头痛,白天老是打瞌睡,这些现象可能预示着一种睡眠呼吸疾病——睡眠呼吸暂停综合征,常见且严重危害人类健康。此病可在夜间睡眠过程中反复发生上气道塌陷,而出现呼吸暂停。睡眠呼吸暂停使得人夜间反复觉醒、睡眠质量下降,睡眠被剥夺、睡眠时间减少,白天困倦甚至出现严重的嗜睡;也可以导致氧气吸不进来、代谢废物二氧化碳呼不出去,而发生睡眠中不同程度的缺氧和二氧化碳升高。大脑在睡眠时反复缺氧造成脑功能损伤;长期反复缺氧会导致许多心脑血管、肾等慢性病的发生,使得身体机能下降。睡眠呼吸暂停综合征的症状体征为:过度日间嗜睡,夜间失眠,鼾声,晨起头痛,夜尿增多,智力和记忆力减退以及性功能障碍等,睡眠中猝死, 引起高血压,冠心病,加重糖尿病和脑血管疾病等。所以请警惕睡眠时打鼾、呼吸暂停、白天老是瞌睡的朋友,应尽快找医生就诊,以免出现更多的并发症。
人的三分之一的时间是在睡眠中渡过的,睡眠对机体的作用不仅限于让我们白天劳作的身心得到舒缓休息,睡眠中大脑仍在工作,能量储存,激素分泌,仍在持续学习及记忆等等。想要高效率学习和工作,良好的睡眠是必不可少环节。现实中,常常有人白天坐着出现不由自主的呼呼大睡,鼾声不止,就需要警惕存在睡眠呼吸紊乱中的常见疾病——睡眠呼吸暂停低通气综合征,俗称鼾症。鼾症危害众多,故今年的世界睡眠日的主题定为“重视鼾症,远离慢病”,意在强调要防患于未然,减少心、脑血管等合并症的出现和减缓其危害。此外,睡眠呼吸暂停低通气不仅可导致全身性疾病,同时又是引起夜间猝死、导致交通事故致残致死的重要根源。一、什么是鼾症呢?鼾症通俗的说就是打呼噜,医学术语睡眠呼吸暂停低通气综合症,是一种普遍存在的睡眠障碍现象。发病率约4—8%。随着肥胖者增加,代谢疾病增加,其发病率呈上升趋势。大多数人认为这是很正常的现象,甚至觉得“打呼噜是睡得香”的表现!事实上打呼噜是表象,呼噜声是呼吸气流通过狭窄的上气道引起湍流声,本质上是因为睡眠呼吸反复出现呼吸暂停或者通气量下降,造成间歇性的缺及睡眠结构紊乱。最终因容易诱发高血压、心律失常、心肌梗死、心绞痛,夜间猝死,脑卒中、代谢紊乱伴发糖尿病等疾病,因为夜间睡眠质量低,记忆力下降,白天工作效率不高,容易诱发焦虑和抑郁的情绪,对身心的危害极大。因此引起足够的重视和关注。二、为什么出现打鼾?绝大多数打鼾是因为睡眠期上气道塌陷引起的,又称之为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。打鼾是因为鼻腔及咽、喉部的病变,比如鼻中隔偏曲、鼻息肉、腺样体增生、扁桃腺肥大,舌根肥厚疾病都可引起上呼吸道狭窄,造成气流堵塞,形成湍流,表象为不均匀的鼾声。此外,因解剖因素导致咽腔狭小,如一些先天的发育异常比如小下巴,腭裂等。肥胖致颈部脂肪堆积,脖短粗,脑卒中后舌根后坠都是鼾症的好发群体。当上气道气流停止时,就可以出现他人目击的呼吸暂停,部分病人甚至会因缺氧憋醒,夜间坐起大口呼吸。部分打鼾者是因为睡眠期呼吸中枢调节出现异常,导致间歇性的呼吸肌肉运动减弱或停止,这种鼾症又称中枢性睡眠呼吸暂停低通气(CSAHS)。常见于慢性心衰,及一些中枢神经系统疾患。三、睡眠呼吸暂停低通气综合征有什么表现呢?四、睡眠呼吸暂停低通气综合征对机体有什么影响呢?就如同鱼儿不能离开水一样,正常的血氧水平是保证机体各脏器正常工作必须的。睡眠呼吸暂停低通气综合征,由于呼吸气流不足导致间歇性缺氧,可引起全身各系统损害,见下图: 睡眠呼吸暂停低通气综合征对全身影响的机制打鼾不仅引起慢性损害,同时也是诱发夜间猝死的元凶:1、严重OSAHS患者夜间发生复杂性心律失常的风险是无该疾病者的2~4倍,80%以上的 OSAHS患者呼吸骤停期间出现过明显窦性心动过缓,50%以上的重度患者出现窦性停搏。2、OSA患者中冠心病患病率为20% ~ 30%,按OSA进行治疗可显著降低心血管事件发生率及病死率。3、中枢性睡眠呼吸暂停(CSAHS)与慢性充血性心力衰竭关系密切。30%~40%慢性充血性心力衰竭患者合并CSA,其严重程度与心功能受损程度呈线性相关。4、OSA既是脑卒中(脑出血或脑梗塞)的独立危险因素,脑卒中后OSA加重或并发,两者形成恶性循环。卒中合并OSA者的神经功能缺损重,住院及康复时间长,卒中再发及病死率增加。五、怀疑鼾症,如何确诊及确定严重程度呢?需进行多导睡眠呼吸监测(PSG),有医务人员值守的整夜睡眠期进行PSG监测检查是诊断和评估SAHS病情的金标准,可以确定类型及程度。也可以使用便携式医疗监测仪,就如同戴手表一样,在家里监测的腕式脉搏血氧仪,初步筛查怀疑鼾症,仍需要到睡眠监测室进行PSG监测。因有严重疾病如心衰或者行动不便者,可进行床旁便携式多导睡眠监测进行诊断和确定严重程度。通常使用睡眠呼吸暂停低通气紊乱指数(AHI),结合夜间最低血氧水平评估严重程度。正常AHI<5次>90%。AHI在5~15次/小时为轻度,15~30次/小时为中度,超过30次/小时为重度。六、怎么治疗呢?在选择治疗方案时,要考虑以下因素:严重程度、有无上气道确切阻塞因素、患者的心、脑血管合并症是否存在、年龄等等因素,采取个体化的治疗方案。对于所有的睡眠呼吸暂停低通气患者,都需要:1)减少危险因素的治疗,包括戒烟、控制体重、睡前勿饱食、不饮酒等、侧卧位睡觉,不要服用安眠药及进行适当运动等;2)针对合并症的治疗如肥胖症,甲状腺功能减退,肢端肥大症,高血压等治疗。睡眠呼吸暂停低通气综合征目前无特效药物。对于轻、中度阻塞性患者(AHI<30次/小时),无合并症者,确实有可通过手术切除的上气道狭窄的结构性因素,如扁桃体肿大,可以采用外科手术治疗。目前比较选择比较多的术式是鼻腔重建术(包括鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻窦炎等),儿童腺样体、扁桃体切除术,腭咽成形术等。儿童鼾症多数是由于腺样体、扁桃体肥大造成的,多首选手术。对于成人患者,手术后复发率高,需在手术前进行手术疗效的预测,包括:1)是否继发了呼吸中枢调节功能障碍,影响手术疗效;2)年龄大和超重患者手术效果不好。3)有心脑血管、代谢紊乱疾病者不推荐手术治疗。对于中枢性睡眠呼吸暂停低通气患者,及不适宜手术的轻中度患者,重度阻塞性患者,睡眠期持续正压通气治疗(佩戴家用呼吸机),是目前首选及最有效的方法,它是通过一定压力的机械通气,在睡眠期保证鼾症患者睡眠呼吸气流通畅,来解除间歇性缺氧,改善患者白天和夜间不适,并达到避免合并症出现及减缓其发展。呼吸机使用什么样的模式,多少压力才能获得确切疗效,需结合患者病情严重程度及合并症情况,进行个体化选择。如需咨询更多详情,请垂询我科睡眠监测室(2号楼16层):电话:023-89012187。
睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指由于频繁夜间呼吸中止或呼吸不足而导致夜间反复低氧血症和觉醒,从而引起一系列病理生理改变的临床综合征。它主要表现为夜间打鼾、鼾声不均匀、家人发现呼吸中止,白天嗜睡。OSAHS可以造成全身多器官损害。其中最为突出和严重的是心脑血管损害包括高血压、冠心病(心绞痛、心肌梗死)、各种严重心律失常、充血性心力衰竭、脑卒中和夜间猝死等。OSAHS与神经系统:患者因脑动脉硬化,血液粘度增高,低氧时血小板聚集性增强,加之脑血流缓慢,易发生夜间缺血性脑中风。夜间血压升高,颅内压增高而出现脑出血。鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素,若伴有呼吸暂停,这种相关性更显著。并可能造成痴呆、精神神经异常并可能诱发癫痫。OSAHS对呼吸系统的损害:患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调,肺通气功能下降,可出现急性呼吸衰竭。OSAHS患者易于并发夜间哮喘,哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。睡眠中伴随呼吸暂停的发生可出现反复的肺动脉压升高, 无心肺疾病的中重度OSAHS患者甚至可出现白天肺动脉高压。OSAHS对内分泌和性功能的影响:OSAHS患者可引起糖代谢紊乱,糖耐量降低,从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。生长激素(GH)分泌减少,发生于儿童可导致发育停滞、延迟。OSAHS对肾脏、血液系统、消化系统等影响:OSAS 可以合并蛋白尿或肾病综合征,引发肾功能损害;夜间低氧血症,刺激红细胞生产素增多,红细胞增加;患者用力吸气,胸内负压更明显,导致胃食管返流。本文系董霄松医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
肺癌是当今世界最常见的恶性肿瘤。在男性中肺癌是所有恶性肿瘤中发病率最高的,在女性中肺癌发病率仅次于乳腺癌,是目前世界上癌症死亡的主要原因。非小细胞肺癌( NSCLC) 占肺癌总病例数的85%以上,由于早期缺乏明显的临床症状,确诊时患者往往已经处于进展期,失去最佳手术时机,总体手术切除率仅有25%左右; 同时非小细胞肺癌的癌细胞对化疗及放疗不敏感, 总缓解率也只有25%左右; 由于这些原因的限制,非小细胞肺癌患者五年生存率低于20%。目前化疗的疗效已经遇到瓶颈,且化疗的不良反应也限制了它的应用,寻找新的治疗方法迫在眉睫,而靶向药物的出现给人们带来了新的希望。靶向治疗因其可靠的疗效且毒性和不良反应轻,已成为最受关注和最有前途的治疗手段之一。目前应用于临床的的分子靶向药物主要是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)和抗肿瘤血管新生药物。近几年也发现了许多新的肿瘤分子靶点,间变性淋巴瘤激酶(ALK)就是其中较重要的一个。1. 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI):代表药物有厄洛替尼(特罗凯)和吉非替尼(易瑞沙)。表皮生长因子受体(EGFR)参与细胞的增殖、分化、生存、转移、凋亡抑制和血管生成等过程,在肿瘤的发生、发展中发挥着重要作用。表皮生长因子受体(EGFR)基因突变在肺腺癌、亚裔及不吸烟患者中发生率较高。多项III期临床试验均表明:对于EGFR基因突变阳性的患者,EGFR-TKI治疗组相对于标准化疗治疗组的无进展生存期(肿瘤在这段时间内基本没有进展)更长、副作用更少、生存质量更高。而EGFR-TKI和化疗都使用过的患者比只用过化疗治疗的患者生存期延长近两年。因此对于已确诊非小细胞肺癌的患者,应常规进行EGFR基因突变检查,尤其是腺癌、不吸烟或已经戒烟的患者。如果EGFR基因突变阳性,应立即进行EGFR-TKI的治疗。目前临床上有三种EGFR-TKI可供选择:厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼。其中厄洛替尼、吉非替尼为进口药,埃克替尼为国产药。从现有临床数据看,厄洛替尼(特罗凯)疗效相对较好(无进展生存期较长),但皮疹副作用较其他药物严重;另一方面,特罗凯肝毒性相对较轻。2.血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂:代表药物有贝伐单抗(安维汀)和重组人血管内皮抑制素(恩度)。VEGF能够促进肿瘤血管的生成,间接促进肿瘤的转移,且在腺癌的增高水平明显高于鳞癌。多项临床试验结果显示VEGF抑制剂联合化疗较单独应用化疗可改善无进展生存期、总生存期,且安全性较好。3. 间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂:代表药物有克唑替尼。棘皮动物微管相关蛋白样4(EMIA)-ALK融合基因是ALK基因变异的主要类型。EMLA-ALK融合基因在年轻、不吸烟及EGFR、K-ras不突变的肺腺癌患者中阳性率更高。已有临床试验证实应用克唑替尼较应用化疗可延长无进展生存期及提高总有效率。近年来开发的多种新型分子靶向药物都与非小细胞肺癌密切相关。因此,在未来我们将继续看到靶向治疗在非小细胞肺癌中取得更大的进展,同时亦希望能够早日找到针对小细胞肺癌治疗的基因靶点。